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山东寿光：合奏育人“主旋律”******
山东寿光构建“四个一体化”思政教育工作体系——
合奏育人“主旋律”
“在‘学会与父母沟通’一课上，学生模拟还原了与父母发生矛盾的真实情景，并就‘我们如何与父母相处’这一问题展开自由辩论，在相互交流中学会了与父母换位思考；在‘模拟法庭’课上，老师组织开展了‘我是法律小专家’案例分析活动，学生运用所学法律知识对案例进行分析，提高了学生学法、知法、守法、用法能力。”近日，山东寿光现代明德学校校长王永亮告诉记者，该校在山东省寿光市思政教育一体化建设工程引领下，改进思政育人模式，收到了良好效果。
近年来，寿光市紧紧围绕立德树人根本任务，着力构建基于“顶层设计、课程打造、队伍培养、阵地建设”为主的“四个一体化”工作体系，实施党建统领下的思政铸魂育人工程，激活了学校思政教育“一池春水”，有力提升了思政教育质量和育人水平。
2021年，寿光市成立了思政课教学指导委员会、大中小学思政课程一体化研究课题组，汇聚了大中小学思政课教育专家和骨干教师30余人，强化对全市思政课教学的指导与研究。通过建立完善顶层设计，寿光确保覆盖大中小学各个学段的教材体系、教学体系、评价体系、实践育人体系、师资建设体系、保障体系等整体协同，坚定育人“大方向”。
“通过顶层设计一体化，打破了学段壁垒，统筹理顺思政德育目标一致和内容梯度衔接的关系，有效解决了教育目标制定脱节、教育内容交叉重复、不同阶段的思政教育缺乏有效衔接等问题，为思政铸魂育人工程注入了生机活力。”寿光市委教育工委委员刘福昌说。
同时，寿光通过跨学段协同联动的思政课一体化教学研究联盟建设，加强了各联盟学校之间的协调“互动”，构建了不同学段“协同作战”的思政课实施体系。作为寿光域内唯一的本科院校，潍坊科技学院与寿光现代中学等24所中小学建立大中小学思政课一体化建设研究基地，开展思政课教学研究，促进各学段思政教育融通融合。
“联盟校共建为邻学段、同学段、跨学段相互听课、集体备课、思政课‘堵点’集体攻关及思政课教学资源共享搭建了平台，让每个学段都有‘责任田’，实现了不同学段思政课教师无障碍交流。”寿光市教体局党建工作科负责人李新刚介绍。
在日前寿光市大中小学一体化“同城大课堂”专题研讨会上，来自全市各学段300多名大中小学思政课教师围绕“传承红色基因”这一主题同备一堂课，以家乡的红色元素为切入点，以不同年龄段学生喜欢听、能听懂的方式宣讲党的二十大精神。
在思政课教师队伍一体化培养中，寿光坚持统筹融合，全力构建全市思政课教师共同体，创新实施“一一二”工作法，即成立一个市级教研团队，组织大中小学开展联合教研；打造一个教学法，与“教学评一致性”相融合，打造高效课堂；定期组织全市各大中小学教师“同备一节课”“同上一堂课”，将一体化建设的研究成果转化为教师课堂教学的生动实践，培养思政育人“生力军”。
同时，寿光加快大中小学思政课教师专业发展一体化团队建设，遴选了6个思政课教学示范团队，组建16个思政课名师工作室，辐射引领全市1600多名思政课教师实现专业化成长，并优化完善思政课教师评价激励机制，调动教师参与衔接的积极性和主动性。
此外，寿光还大力推动思政育人阵地建设一体化，形成合奏育人“主旋律”。“我们的思政课不仅在课堂上，还经常开设在各类实践基地，这种丰富多彩的‘体验式’思政教育，学生更喜欢、效果更好。”日前，正带领学生在寿光市蔬菜高科技示范园上思政课的寿光一中教师李舒说。
与这堂“出圈”的思政课一样，寿光越来越多的思政课教师尝试用新的“打开方式”，让思政课变得鲜活可感、有料有趣。近年来，寿光遴选新时代精神文明广场、牛头镇抗日武装起义陈列馆等30个大中小学思政课一体化教学实践基地，联合开展“进企业、进社区、进农村”等参观考察和主题实践活动，让“行走的思政课”在学生心中留下了印记。
目前，寿光市思政课阵地建设一体化格局基本形成，育人效益不断提升，实现了课内外无缝衔接、全过程全方位育人。“我们将持续开好、上好一体化贯穿各学段的思政课，以入耳入脑入心的思政教育，促进学生德智体美劳全面发展，为学生健康成长打好生命底色。”寿光市教体局党组书记、局长张国峰这样说。（本报记者 魏海政 通讯员 商荣宾 张伟峰）
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******
科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。
杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
（文图：赵筱尘 巫邓炎） [责编：天天中] 阅读剩余全文（）  视觉焦点
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